Разрушение амилоидных бляшек при лечении болезней Паркинсона и Альцгеймера может не лечить, а осложнять патологии.
Амилоидные бляшки вызывают деградацию тканей мозга и нервной системы человека, что приводит к развитию болезней Хантингтона, Паркинсона и Альцгеймера. Один из наиболее перспективных методов борьбы с этими заболеваниями, активно внедряемый по всему миру, заключается в использовании лекарств, разрушающих амилоидные образования.
Ученые ИНЦ РАН проанализировали данные, собранные как внутри Института цитологии, так и за его пределами. По их мнению, продукты распада амилоидных бляшек и их различные фрагменты могут ускорять разрушение тканей мозга. По словам исследователей, это объясняет неоднозначные результаты испытаний новых лекарств.
По данным ученых, амилоидные фибриллы чаще всего разрушаются не полностью. Продукты деградации амилоидов зачастую оказываются более токсичными для клеток и тканей, чем исходные агрегаты. В свою очередь, они могут сильно ускорить образование новых патологических фибрилл, из которыхз состоят бляшки, что и способствуют быстрому распространению амилоидов между клетками.
Специалисты Института цитологии подчеркивают, что для предотвращения нежелательных последствий терапии подобными лекарствами необходимо проведение масштабных экспериментов in vitro. Эти исследования должны выявить механизмы деградации бляшек под воздействием препаратов, помочь в изучении токсичности продуктов распада и скорости их распространения по организму. В таком случае на основе новых данных удастся модернизировать лекарственные препараты и усовершенствовать методы терапии. По мнению ученых ИНЦ РАН, этому вопросу не уделяется достаточного внимания.
Фото: Milad Fakurian / Unsplash.com
